a)      nedostatek energie v krmné dávce především první 2 měsíce po porodu,

b)      při nevyrovnané krmné dávce s nadbytkem dusíkatých látek,

c)      při překrmování plemenic v době zabřeznutí,

d)     při deficitu(nedostatku) fosforu, hořčíku a vápníku,

e)      při nedostatku vitamínů (hlavně vit. B₁₂  a pohybu.

 

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): zvíře se dostává do negativní energetické bilance – příjem energie je menší než výdej (především u dojných krav v 1. fázi laktace). Dochází k mobilizaci rezerv – odbourávání tuků a bílkovin z těla – v játrech je produkováno velké množství glukózy a dochází tak k hromadění ketolátek v organismu což vede k tukové degeneraci jater, nevyrovnané tvorbě mastných kyselin – převládá kyselina máselná – pokles produkce mléka a vitality telat.

 

a)      Digestivní forma – vzniká u dojnic do 6. týdne po otelení, projevuje se postupným poklesem příjmu krmiva, puruchou motoriky bachoru, acetonovým zápachem vydechovaeného vzduchu, bolestivostí jater při pohmatu, hubnutím a malátností. Onemocnění nezřídka končí ulehnutím a následným úhynem.

b)      Nervová forma – nastává většinou velmi rychle po porodu – do 2 hodin. Příznaky se opakují po 12 – 24 hodinách. Zvíře je neklidné, podrážděné, manéžovitý pohyb – naráží do překážek, strnulá chůze, křeče, třesy, nechutenství, ulehnutí, koma končící úhynem.

c)      Subklinická forma – projevuje se nejčastěji 2 – 8 týden po porodu, probíhá téměř bez příznaků. Dochází zde často k poruchám plodnosti!

 

b)      Klinické vyšetření – pohmatem vyšetřit játra, vydechovaný vzduch zapáchá po acetonu, vyštření moči, mléka a krve na přítomnost ketolátek. U subklinické formy je hladina ketolátek zvýšena pouze mírně.

c)      Pitva – játra jsou zvětšená, žlutá a křehká.

 

Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): dyslokace slezu, acidóza, alkalóza, hniloba bachorového obsahu, traumata, zánět mléčné žlázy, zánět dělohy, vyhublost, BSE, hypomagnesemie – nedostatek hořčíku.

 

Terapie: infuze 40% glukózy nitrožilně, úprava krmné dávky přidáním šrotu, cukrové řepyči melasy. Do krmiva lze přidat propylenglykol, propylenglycerol či prodigestran. Podání bachorové tekutiny od zdravé krávy. Glukokortikoidy. Přidání kobaltu, vápníku, hořčíku a fosforu do krmné dávky. Odvar z lněného semínka.

 

Prevence: optimalizace krmné dávky v období porodu a před porodem, pozvolné přidávání sacharidů do krmné dávky před porodem, propylenglykol těsně před a po porodu, dostatek pohybu, u krav po porodu provádět preventivní vyšetření moči na přítomnost ketolátek.

 

Příčinou poporodní parézy je nejčastěji:

a)      překrmování vápníkem v době stání na sucho,

b)      nesprávný poměr vápníku a fosforu v krmné dávce (1,2 Ca x 1 P, 1,5 Ca x 1 P – dobré),

c)      porucha regulačních mechanismů.

 

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): snížená činnost příštítné žlázy v době krátce před porodem a po porodu – díky překrmování vápníkem – vzniká nedostatečná mobilizace vápníku ze skeletu (kostry) a jeho snížená absorbce ze střeva. Důvodem proč se paréza vyskytuje u krav brzy po porodu je, že velká část vápníku jde do mléka – vzniká nedostatek vápníku (hypokalcémie), narušení motoriky a paréza respektive ochrnutí.

 

Příznaky: projevují se obvykle do 24 hodin po porodu. V 1. stádiu dochází k excitaci (vzrušivost), svalovým třesům, nekoordinovaným pohybům a slabosti. V 2. stádiu pak dochází k ulehnutí, paréze (ochrnutí) začínající od zadních končetin – nemůže vstát, hlava je stočená na bok, zastavena je motorika trávícího traktu. 3. stádium se projevuje jako koma, ochablost svalů, nehmatný puls, slabé srdeční ozvy a zpomalený dech.

Diagnostika: na základě anamnézy a klinického vyšetření + vyšetření krevní plasmy na koncentraci vápníku (nízká).

 

Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): obecně nemoci s nervovými příznaky – BSE, ketóza, alkaloza, tympanie, tetanus, hypomagnesemie, hypoglykemie (nedostatek krevního cukru).

Terapie: nitrožilní podání roztoku vápníku – postupně!, roztok s obsahem fosforu. Ústní podání chloridu vápenatého. Přípravky s hořčíkem proti křečím.

 

 

a)     snížené vstřebávání hořčíku v důsledku nesprávné krmné dávky – vysoký obsah dusičnanů a bílkovin,

b)      nedostatek hořčíku v krmné dávce,

c)      náhlé převedení zvířat na jarní pastvu – nedostatek vlákniny a velké množství dusíkatých látek,

d)      může vzniknout také při alkalóze bachorového obsahu nebo při silných průjmech.

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): vysoký obsah proteinů, dusíkatých látek, draslíku a vápníku v krmné dávce snižuje absorbci hořčíku v trávícím ústrojí – klesá jeho množství v krevní plazmě, což vede ke zvýšení neuromuskulární (nervově – svalové) dráždivosti a vznikají tak tetanické křeče.

Subakutní forma – nechutenství, pokles dojivosti, podrážděnost, svalové třesy, strnulá chůze, tetanie pánevních končetin, opistotonus.

Subklinická forma – bez klinických příznaků, pokles užitkovosti.

 

Diagnostika: na základě anamnézy, klinických příznaků, vyšetření krevní plazmy na přítomnost hořčíku, vyšetření moči.

 

Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): ketóza, tetanus, metabolická alkalóza, otrava močovinou, BSE, otrava organofosfáty a olovem, zánět mozkových blan (encefalitida).

 

Terapie: 20% roztok síranu hořečnatého – intramuskulárně (do svalu) či subcutálně (do podkoží) nebo 30% roztok chloridu hořečnatého nitrožilně. Prevencí je dostupnost minerálních lizů (nikoliv pouze základních solných lizů). 

 

 

Charakteristika: jedná se o onemocnění kostry u rostoucích mláďat. Jiný název pro křivici je také osteomalácie.

 

Příznaky: pokles užitkovosti (růstu), lízavka – olizování například zdí – snaha o zisk minerálů, nechutenství, hubnutí, bolestivý postoj, přešlapování, při pohmatu bolestivost kostí, polehávání a špatné vstávání – dlouho klečí na karpálních kloubech než vstane, zduření karpálních a tarzálních kloubů – kosti se začínají deformovat – vzniklý typický rachitický růženec na žebrech (přechod chrupavčité části v kostní je značně zduřelý), časté poranění vykloubením kostí či zlomeninami, u masných plemen skotu a těžších zvířat se roztahuje mezipaznehtní štěrbina vlivem povolení šlach.

 

a)      nedostatek vápníku, fosforu a hořčíku v krmné dávce nebo jejich špatné vstřebávání ve střevě – například při zánětu střeva nebopři působení parazitů,

b)      při nedostatedčné syntéze vitamínu D (především u zvířat ve špatně osvětlených stájích) – vliv na ukládání vápníku do kostí,

c)      odchod minerálních látek ve výkalech a moči – při silných průjmech (nestačí se vstřebat ve střevě),

d)     při nadměrném odvápnění kostí při acidóze.

Predispozicí pro vznik tohoto onemocnění je špatné ustájení (nedostatek světla a pohybu), vysoká užitkovost, předčasné zabřeznutí (zapouštět v chovatelské dospělosti!).

 

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): díky úbytku vápníku, fosforu a hořčíku v krevní plasmě dochází k narušení jejich metabolismu, což vede k demineralizaci skeletu nebo k poklesu jejich ukládání do kostí.

 

Diagnostika: na základě anamnézy a klinického vyšetření + biopsie kosti (odběr) – určuje se množství minerálních látek. Při rentgenovém vyšetření jsou kosti našedlé – nízká hustota – deformace kosti.

 

Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): osteroporóza, polyartritidy (hromadné záněty kloubů), poporodní paréza, nutriční svalová dystrofie.

Terapie: úprava krmné dávky – přidání minerálů (vápník a fosfor). Injekční aplikace vápníku a fosforu + vitamín D. Úprava acidobazické rovnováhy v bachoru.

Prevence: krmná dávka vyvážená na minerály, dostatečné osvětlení stájí, preventivní aplikace vitamínu D, nebo pastva.

 

 

Osteoporóza vzniká při:

a)      primárním nebo sekundárním nedostatku vápníku,

b)      nedostatku bílkovina energie v krmné dávce,

c)      bachorových dysfunkcích a onemocnění jater,

d)     nedostatku mikroprvků (hlavně při nedostatku vitamínu C).

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): hypokalcémie – nedostatek vápníku – nedostatek látek nutných pro výstavbu kostí – vysoká produkce parathormonu a dochází k odbourávání vápníku z kostí.

Terapie: úprava – optimalizace krmné dávky, optimalizace činnosti bachoru.

 

 

 

Levostranná dislokace slezu – dochází ke sníženému tonusu (napětí) slezu způsobeného nedostatkem vlákniny a nadbytkem šrotu v krmné dávce. Možná je i genetická predispozice, především u vysokoužitkových dojných plemen skotu.

 

Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): dochází ke zvýšené tvorbě plynu ve slezu – dilatace (rozšíření) slezu – přesun slezu až do levé hladové jámy.

 

Příznaky: vyskytuje se nejčastěji u krav do osmého týdne po otelení. Projevuje se nechutenstvím, sníženou motorikou bachoru, poklesem užitkovosti, cinkavými šelesty nad přesunutým slezem (z levé strany), dehydratací a hubnutím.

 

Diagnostika: na základě anamnézy a klinického vyšetření, vyšetření moči a mléka na přítomnost ketolátek, vyšetření slezového obsahu, vyšetření krve – alkalóza, vyšetření bachorové mikroflóry.

 

Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): ketóza, bachorové dysfunkce, pravostranná dislokace slezu, zánět pobřišnice, zauzlení střev.

 

Terapie: chirurgicky – laparotomie (otevření dutiny břišní) v pravé straně (oblast hladové jámy). Vypuštění plynu ze slezu. Glukózová infuze 40% nitrožilně, rehydratace, bachorová tekutina od zdravé krávy – sondou do bachoru.